白藜蘆醇可作為良好治療肝癌的天然藥物
高雄醫學大學 天然藥物研究所
白藜蘆醇 (Resveratrol, Resv)已被發現存在於超過70種植物中，例如：虎杖、葡萄、蔓越莓、豆科植物等，這些富含白藜蘆醇的植物常作為健康食品使用。
研究發現白藜蘆醇具有廣泛的藥理活性，包括抗癌、抗菌、抗發炎、抗病毒、心血管保護作用、神經保護作用及延緩老化。
在台灣，肝癌在男性惡性腫瘤死因中排行第一，於女性中則排行第二。肝癌為死亡率極高，治癒率相當低的癌症，對於目前的化學和放射治療已產生阻抗性。
因此本研究目的在於尋找生藥中發展對肝癌有效之藥物。本研究室於先前已證明白藜蘆醇對人類肝癌細胞株Hep G2具有抑制作用，其機轉係透過停止細胞週期於G1期並經由增加p53促進細胞凋亡。
本次我們觀察白藜蘆醇對另一種人類肝癌細胞株Huh-7的作用，由XTT結果發現白藜蘆醇對Huh-7亦具有良好毒殺效果，其IC50為22.4μg/mL。由流式細胞儀和DNA fragmentation的觀察可見白藜蘆醇能誘發Huh-7細胞凋亡以及使細胞週期停滯在S期。
白藜蘆醇經由p53-independent的方式增加p21/WAF1的活性並減少cyclin A及cyclin E及CDK2的表現，使細胞週期停止於S期。另外白藜蘆醇減少粒腺體中Bcl-2和Bcl-xL的表現，雖然對於Bax的表現沒有影響，但proapoptotic/antiapoptotic protein ratio增加，此結果會造成粒腺體膜電位下降並釋出procaspase 9轉化為活化的caspase 9而誘發細胞凋亡作用。
另一方面同時發現白藜蘆醇也會增加caspase 8的活化但不經由Fas/FasL的活化。以白藜蘆醇處理的Huh-7細胞會抑制細胞內ERK1/2和p38的活化。同時利用MEK1/2和p38的抑制劑U0126及SB203580事先處理細胞在加入白藜蘆醇皆明顯增加白藜蘆醇誘導的細胞凋亡。
而p38的抑制劑U0126及SB203580會增加白藜蘆醇對caspase 3的活化推測可能是透過活化caspase 8而活化caspase 3，雖然MEK1/2的抑制劑U0126不會對capsase 3的活化造成影響但可能是經由其他路徑調控細胞死亡。由以上結果得知ERK1/2和p38在白藜蘆醇誘導的Huh-7細胞死亡中扮演著重要的角色。
除此之外，我們另外發現白藜蘆醇可同時誘導細胞自噬(autophagy)作用，經由增加調控細胞自噬重要分子(Atg proteins)導致細胞死亡。這些結果提供癌症治療的新方向，並證實白藜蘆醇可作為良好治療肝癌的天然藥物。
資料來源http://ndltd.ncl.edu.tw/cgi-bin/gs32/gsweb.cgi/login…
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